近日，药学院梁海海教授团队在特发性肺纤维化研究领域取得最新进展，研究成果《lncrnadach1protects against pulmonary fibrosis by binding to srsf1 to suppressctnnb1accumulation》以封底文章发表在我国领军期刊《acta pharmaceutica sinica b》2022年9期（if=14.903）。
特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，ipf）是一种慢性、进展性间质肺疾病，致死率高，诊断后中位生存期仅为2至5年。近年来，ipf患病率呈现上升趋势，尚无有效治疗方案。深入揭示肺纤维化的发病机制，挖掘新的治疗和干预靶标迫在眉睫。在杨宝峰院士的指导下，梁海海课题组一直致力于特发性肺纤维化中的发病机理和药物研究。
在本项目中，研究者观察到lncdach1敲除小鼠发生自发性肺纤维化。过表达lncdach1可显著减轻博莱霉素（blm）诱导的小鼠肺纤维化，包括炎症浸润、胶原沉积及肺组织重构等病理改变。机制研究表明，lncdach1通过与srsf1蛋白结合并降低其表达，抑制srsf1介导的ctnnb1mrna累积，阻止wnt/β-catenin通路激活继而减轻肺纤维化。由于lncrnas的长度较长，同源性较低，导致许多在动物实验中作用较好的lncrnas无法转化应用。而本研究发现，lncdach1的人源保守片段lncdach1(835-1251)具有与全长序列相似的功能，在人源肺成纤维细胞中亦具有抗纤维化作用。该研究证明lncdach1可能成为一种新型特发性肺纤维化治疗策略。
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